WWW.SELUK.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

 

Pages:   || 2 | 3 | 4 |

«В.М. Жуков, В.Д. Ушаков, О.М. Федух, Л.В. Ткаченко ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ Учебное пособие по курсу Патологическая анатомия Рекомендовано к изданию Учебно-методическим ...»

-- [ Страница 1 ] --

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

В.М. Жуков, В.Д. Ушаков,

О.М. Федух, Л.В. Ткаченко

ОРГАНОПАТОЛОГИЯ

ЖИВОТНЫХ

Учебное пособие

по курсу «Патологическая анатомия»

Рекомендовано к изданию

Учебно-методическим объединением вузов РФ

по образованию в области зоотехнии и ветеринарии

Барнаул

Издательство АГАУ

2006

УДК 616 - 091(07)

Жуков В.М. Органопатология животных: учебное пособие

по курсу «Патологическая анатомия» / В.М. Жуков, В.Д. Ушаков, О.М. Федух, Л.В. Ткаченко. Барнаул: Изд-во АГАУ, 2006.

128 с.

Учебное издание состоит из двух разделов. В первом представлены общие патологические процессы, которые лежат в основе морфологических изменений при всех болезнях (атрофии, дистрофии, некрозах, нарушениях крово- и лимфообращения, гипертрофии, регенерации, воспалении). В разделе частной патологической анатомии описываются поражения отдельных органов при болезнях незаразной и заразной этиологии, микозах, протозоозах, арахноэнтомозах и гельминтозах. По всем темам приведены контрольные вопросы, и дано описание отдельных патогистологических препаратов.

Новизна предлагаемого издания заключается в том, что органы и патологические процессы у животных рассматриваются как биоэнергоинформационные системы. Это позволяет выявить структуру ткани, увязать ее с нарушениями функции органов, понять смысл глубоких изменений всего организма животных при нарушениях взаимоотношений с внешней средой.

Учебное издание предназначено для студентов, обучающихся по специальности «Ветеринария».

Рецензенты: доктор вет. наук, профессор А.В. Жаров, доктор вет. наук, профессор А.П. Стрельников.

© Жуков В.М., Ушаков В.Д., Федух О.М., Ткаченко Л.В., © ФГОУ ВПО АГАУ, © Издательство АГАУ,

СОДЕРЖАНИЕ

Введение 1. Атрофии 2. Расстройства крово- и лимфообращения 3. Дистрофии 4. Некрозы 5. Приспособительные и компенсаторные процессы 6. Воспаление 7. Опухоли и лейкозы 8. Незаразные болезни 9. Патоморфология инфекционных болезней 9.1. Бактериальные болезни 9.2. Вирусные болезни 9.3. Микозы и микотоксикозы 10. Патоморфология паразитарных болезней Рекомендации по выполнению самостоятельной работы по курсу «Патологическая анатомия животных» Рекомендуемая литература

ВВЕДЕНИЕ

Высокая продуктивность сельскохозяйственных животных связана с повышенным уровнем обмена веществ, с напряженной функциональной деятельностью всех органов, систем и организма в целом.

В последние десятилетия отмечаются снижение адаптационных возможностей животных, прогрессирующий спад поголовья, продуктивных и репродуктивных свойств высококачественного по своему генетическому потенциалу скота. Все чаще возникают малоизученные инфекционные и так называемые массовые незаразные болезни, а также «технологическая» патология молочного поголовья, новорожденных, молодняка, на долю которых приходятся основные потери в животноводстве (до 94-96% всех случаев заболеваний). Среднестатистические данные показывают, что наибольшее распространение имеют болезни органов пищеварения (40%), дыхания (25%), обмена веществ и эндокринных желез (10%), отравления (2%). В структуре внутренних болезней превалируют патологии обмена веществ (гипогликемия, кетозы, остеодистрофия, ожирение или голодание и гипотрофия), иммунные дефициты, гиповитаминозы и связанная с ними и с условнопатогенной микрофлорой органная патология (Жаров А.В., 2000).

Современный уровень познаний в области этиологии, патогенеза, иммуногенеза, взаимодействия макро- и микроорганизмов, роли экзогенных экологических и эндогенных факторов в развитии неинфекционных и инфекционных болезней позволяет проводить их изучение с учетом дальнейшего развития патологической анатомии как науки (Жданов А.С., 1996; Жуков В.М., 1999).

При патологоанатомическом вскрытии трупов исходной является не только информация о благополучии местности по инфекционным и другим заболеваниям, но и данные о преимущественной локализации тех или иных патологических процессов у животных. Поскольку систематизация общепатологических процессов в ветеринарной медицине сегодня относительно стабильна (атрофии, дистрофии, расстройства крово- и лимфообращения и т.д.), анализ их анатомоморфологических особенностей в определенных органах в течение максимально длительного срока наблюдений покажет пораженность той или иной системы данного вида животных в пределах ареала обитания. При этом выявляются наиболее часто пораженные органы или системы, что указывает на сущность возникновения болезней у наблюдаемой популяции.

Патологическая анатомия дает научное и практическое представление о сущности болезни. Настоящее пособие способствует более полному пониманию процессов, происходящих в больном организме.

В пособии приводятся контрольные вопросы по темам, дается описание патологогистологических препаратов.

Выполнение заданий, ответы на вопросы, изучение основной и дополнительной литературы позволят студентам оптимизировать усвоение курса «Патологическая анатомия».

Атрофия – прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей или органов с ослаблением их функции в результате общего или местного нарушения питания и снижения интенсивности обмена веществ. Атрофия печёночных клеток и балок происходит от сдавливания их синусоидными капиллярами, переполненными кровью, при затрудненном оттоке крови, при пороках сердца, сужении задней полой вены и болезнях лёгких. Атрофия печени является обратимым процессом при устранении её причины. При хроническом течении возможно развитие застойного цирроза печени.

МАКРОКАРТИНА. Печень увеличена в объёме, уплотнена и равномерно окрашена в темно-красный или вишнёво-красный цвет. Когда на периферии долек нет крови или её там очень мало, печень имеет мускатный рисунок.

МИКРОКАРТИНА. При слабом увеличении микроскопа можно видеть, что центральные вены, внутридольковые капилляры, а также крупные вены междольковой соединительной ткани сильно налиты кровью, окрашены эозином в яркорозовый цвет. Печёночные балки раздвинуты, а местами, где капилляры сильно налиты, строение балок нарушено, они как бы разорваны и распались на группы клеток.

При большом увеличении нужно поставить одну из долек печени, в которой гиперемия выражена сильнее, осмотреть её, начиная с центральной вены. Вена не имеет выраженной границы, и видно, как эритроциты, заполняющие её, сливаются с эритроцитами капилляров. Внутридольковые капилляры, диаметр которых в норме примерно равен диаметру эритроцитов, сильно растянуты и заполнены кровью, особенно в центральной части дольки. Печёночные балки здесь узкие, сильно сдавленные расширенными капиллярами. Это касается главным образом протоплазмы, но местами можно заметить уменьшение объма ядер. На тех участках, где печёночные клетки полностью атрофированы, балочное строение не различается. Истончение и разрыв балок происходит от сдавливания их расширенными капиллярами, поэтому атрофию можно назвать атрофией от давления.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) расширенные и полнокровные центральные вены;

2) расширенные и переполненные кровью межбалковые капилляры (синусы);

3) атрофию печёночных балок в центре дольки;

4) неизмененные печеночные балки по периферии дольки.

Бурая атрофия печени наблюдается при сильно выраженном истощении организма (длительном голодании или хронических заболеваниях), а также у старых животных. Характеризуется уменьшением печени в объёме, уплотнением, приобретением коричневато-буроватой окраски.

Бурая атрофия печени при сильно выраженных изменениях, а также у старых животных приводит к необратимым последствиям.

МАКРОКАРТИНА. Печень уменьшена в размерах, края острые. Консистенция плотная. Цвет бледнее обычного с буроватым оттенком.

МИКРОКАРТИНА. При малом увеличении хорошо различаются границы долек и балочное расположение печёночных клеток, сами дольки уменьшены. Отмечается уменьшение в объеме печёночных клеток. В центре долек печёночные балки истончены, радиальное расположение нарушено. В цитоплазме атрофированных клеток хорошо видны мелкие желтовато-бурые зёрна пигмента липофусцина, расположенные преимущественно вокруг ядра.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) атрофию печёночных балок;

2) липофусцин в цитоплазме печёночных клеток;

3) расширенную центральную вену и межбалковые капилляры;

4) разрастание междольковой соединительной ткани.

1. Что называется атрофией?

2. Что называется аплазией, агенезией?

3. Что называется гипоплазией?

4. Приведите примеры физиологической атрофии.

5. Виды атрофии.

6. Атрофия общего характера.

7. Перечислите атрофии местного характера.

8. Объясните развитие ангиогенной атрофии.

9. Объясните развитие нейрогенной атрофии.

10. Объясните развитие атрофии от бездействия.

11. Объясните развитие гормональной атрофии.

12. Механизм развития атрофии от воздействия физических и химических факторов.

13. Микрокартина бурой атрофии сердца.

14. Гистологическая картина бурой атрофии сердца.

15. Что называется альвеолярной эмфиземой легких?

16. Что называется интерстициальной эмфиземой легких?

2. РАССТРОЙСТВА КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Хроническая застойная гиперемия печени Данное заболевание развивается при затрудненном оттоке крови, при длительной сердечно-сосудистой недостаточности, сужении задней полой вены и болезнях лёгких.

Процесс характеризуется переполнением печёночной вены и её разветвлений, затем центральных вен и прилежащей к ним капиллярной сети долек, что сопровождается атрофией печёночных клеток, отложением пигмента и разрастанием соединительной ткани.

МАКРОКАРТИНА. Зависит от стадии процесса. В начальной стадии печень увеличена в объёме, края закруглены, капсула напряжена. На поверхности разреза виден мускатный рисунок (центральные части долек окрашены в тёмно-сине-красный или черно-коричневый цвет, окружены ободками светлоокрашенных периферических частей долек). В дальнейшем вследствие атрофии печёночных клеток происходит уменьшение печени в объёме. В результате замещения паренхимы соединительной тканью она становится неровной и зернистой, плотной на ощупь.





МИКРОКАРТИНА. В центре долек кровь почти отсутствует, а по периферии сосуды расширены и налиты кровью. Видны сдавленные и атрофированные печёночные клетки, местами в виде узких столбиков. Печёночные клетки периферии долек нередко жирно инфильтрированы, а чаще они и эндотелий сосудов содержат пылевидные, коричневого цвета зёрнышки пигмента гемосидерина. В центре долек печёночные клетки исчезают и замещаются новообразованной волокнистой соединительной тканью при одновременном утолщении стенок центральных вен.

Разрастание соединительной ткани отмечается и вокруг долек по ходу разветвления вен.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) центральную вену;

2) разросшуюся соединительную ткань;

3) атрофированные печёночные клетки;

4) расширенные кровеносные сосуды на периферии долек.

Геморрагический инфаркт селезенки Заболевание развивается при застойной гиперемии и реже на почве эмболии.

МАКРОКАРТИНА. Участки инфаркта имеют клиновидную или неправильную округлую форму, плотноватую консистенцию. Инфаркт резко ограничен от окружающей пульпы, окрашен в темно- или черно-красный цвет, имеет ровную, гладкую и влажную поверхность разреза. Вследствие распада красных кровяных телец и некроза ткани селезёнки геморрагический инфаркт последовательно принимает красно-бурую, желтоватокрасную и беловато-желтоватую окраску с размытым рисунком.

Величина и количество инфарктов в селезёнке могут быть различными.

МИКРОКАРТИНА. Строение в зоне инфаркта нарушено.

Клеточные элементы незаметны или видны в виде теней. Это объясняется тем, что в зоне инфаркта происходит некроз пульпы и даже трабекул. Участок инфаркта заполняется эритроцитами, которые плотно прилегают друг к другу и подвергаются гемолизу (распаду).

Среди эритроцитов можно видеть, особенно по периферии инфаркта, коричневые зерна пигмента гемосидерина, который ранее находился в клетках гемосидероцитах. После их некроза и распада пигмент оказался свободным и располагается отдельными кучками.

По периферии инфаркта в дальнейшем развивается демаркационное воспаление с организацией участка некроза.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) очаг геморрагического инфаркта;

2) отсутствие клеточных структур селезёнки (ретикулярных клеток и лимфоцитов) на участке инфаркта;

3) очертания эритроцитов по периферии инфаркта и отсутствие их в центре некроза;

4) здоровую ткань селезёнки вокруг очага некроза.

Стаз – полная остановка тока крови в капиллярах и мелких венах. Возникает при затрудненном оттоке крови, параличе вазомоторов, при внутрисосудистой агрегации (аутогемоагглютинации). По механизму развития различают застойный и истинный капиллярный стаз. Склеившиеся эритроциты вызывают остановку тока крови в мелких сосудах, этому способствует также замедление тока и сгущение крови.

МИКРОКАРТИНА. Под малым увеличением микроскопа отмечается неравномерное расширение кровеносных сосудов.

Около расширенных сосудов обнаруживается скопление транссудата.

При большом увеличении можно видеть капилляры с хорошо выраженными стенками, в просвете которых видны единичные эритроциты. Наряду с этим обнаруживаются и сильно растянутые капилляры, их стенки едва заметны, или их совсем невозможно обнаружить, а просвет заполнен большим количеством эритроцитов. Исход зависит от длительности и места локализации стаза.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) расширенные капилляры;

2) скопление транссудата в периваскулярном пространстве;

3) капилляры с хорошо выраженными стенками, в просвете которых находятся единичные эритроциты.

Тромбоз – прижизненное образование сгустков крови и лимфы в полостях сосудов и сердца. Возникает он в связи с повреждением стенок сосудов или сердца, при повышении вязкости крови или замедлении кровотока.

По строению и составу тромбы бывают белые, красные, смешанные и гиалиновые, а по отношению к просвету и стенке сосудов – пристеночные, продолженные, центральные и закупоривающие (обтурирующие).

В просвете венозного сосуда расположен тромб, состоящий из нитей фибрина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Со стороны интимы отдельные фибробласты внедряются в тромб.

В области гемолиза эритроцитов встречаются скопления пигмента гематоидина.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) стенку сосуда (интима, мышечный и адвентициальный слои);

2) красный тромб;

3) эритроциты в тромбе;

4) лейкоциты в тромбе;

5) место прикрепления тромба к стенке сосуда;

6) врастание соединительно-тканных клеток субэндотелия интимы в тромб.

1. Каковы причины расстройства кровообращения?

2. Острая застойная гиперемия легких. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исход.

3. Острая застойная гиперемия печени. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исход.

4. Хроническая застойная гиперемия легких. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исход.

5. Застойная гиперемия кишечника. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исход.

6. Острая застойная гиперемия подкожной клетчатки. Причины, патогенез, патоморфология, исходы.

7. Хроническая застойная гиперемия подкожной клетчатки.

Причины, патогенез, патоморфология, исход.

8. Стаз. Причины, патогенез, патоморфология, исход.

9. Анемии. Причины, патогенез, патоморфология, исход.

10. Кровотечения. Причины, классификация, значение.

11. Кровоизлияния. Причины, классификация, патоморфология, 12. Гематомы и кровоподтек. Определение, морфология, исход.

13. Тромбоз. Условия образования тромбов, классификация, патоморфология и исход.

14. Эмболия. Причины, классификация, диагностика, исход.

15. Инфаркты. Причины, патогенез, патоморфология, классификация, исход.

16. Отеки. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исход.

17. Водянка. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исход.

Зернистая дистрофия (мутное набухание почки) Дистрофия (расстройство питания) – морфологические изменения в органах и тканях вследствие общего нарушения обмена веществ, вызываемого различными причинами.

Зернистая дистрофия наиболее часто встречающаяся дистрофия почек, которая развивается при расстройствах кровообращения, интоксикации, инфекционных и паразитарных заболеваниях. Изменения обнаруживаются главным образом в извитых канальцах первого порядка, так как этот эпителий обладает выделительной функцией и в первую очередь соприкасается с токсинами.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание, нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клетки с образованием белка в виде зёрен. Это самый частый вид белковых дистрофий.

Патогенез. Ведущим механизмом данного заболевания является декомпозиция, в основе которой лежит недостаточность АТФ-системы.

Исход. Зернистая дистрофия относится к числу обратимых процессов, но если её причины не устранены, то на высоте развития она может переходить в жировую и другие виды дистрофий с последующим некрозом клетки.

МАКРОКАРТИНА. Почка набухшая, увеличена в объёме, дряблой консистенции, красновато-сероватого цвета. Поверхность разреза тусклая, суховатая, бледно-серая со сглаженным рисунком.

МИКРОКАРТИНА. При слабом увеличении в корковом слое границы эпителиальных клеток канальцев первого порядка неясно выражены, сами клетки набухшие, увеличены в объёме и конусовидно вдаются в просвет, суживая его.

В наиболее поражённых клетках ядра не обнаруживаются или же находятся в состоянии кариолизиса.

Цитоплазма клеток тусклая или со слабозаметной зернистостью. Последняя отчётливо выражена при сильном поражении.

От действия на свежие (нефиксированные) ткани органа 1%-ной уксусной кислоты зерна набухают, растворяются, цитоплазма становится гомогенной, прозрачной, а ядра – отчётливо видимыми. Между тем в спирте, эфире, хлороформе зерна не растворяются, что доказывает их белковую природу.

В просвете канальцев можно видеть мелкозернистую или гомогенную массу – белковые цилиндры. Белок в просвете канальцев появляется в результате выделения его через повреждённые клетки и распада погибших клеток.

В клубочках и строме органа при обычных формах зернистой дистрофии (без наличия воспаления) изменения не обнаруживаются.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) канальцы, просветы которых сужены и заполнены белковой массой;

2) набухшие эпителиальные клетки канальцев;

3) цитоплазму эпителия канальцев, содержащую белковые зёрна;

4) неразличимую границу между отдельными эпителиальными клетками;

5) отсутствие ядер в эпителиальных клетках;

6) неизменённые сосудистые клубочки.

Гидропическая (вакуольная) дистрофия канальцев почек Данное заболевание является нарушением белково-водноэлектролитного обмена клетки с высвобождением внутри клеток воды.

Этиология. Инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный гепатит и др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отёка; истощения (хронические гастроэнтериты, колиты и др).

Патогенез. В результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов обмена связанная вода не только освобождается и задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода), но и поступает из тканевой жидкости в клетку (экстрацеллюлярная вода) в связи с повышением коллоидно-осмотического давления и нарушением проницаемости клеточных мембран. При этом ионы калия выходят из клеток, в то время как ионы натрия усиленно проникают в них вследствие нарушения процесса осмоса. Биохимическая сущность дистрофии заключается в активации гидролитических ферментов лизосом (эстераз, глюкозидаз, пептидаз и др.), которые разрывают внутримолекулярные связи путём присоединения воды, вызывая гидролиз белков и других соединений.

Исход. Вакуольная дистрофия обратима при условии, что нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохранении ядра и части цитоплазмы нормализация водно-белкового и электролитного обмена приводит к восстановлению клетки. При значительном разрушении органелл с развитием выраженного отёка (баллонной дистрофии) наступают необратимые изменения (коликвационный некроз).

МАКРОКАРТИНА. Почки несколько увеличены, бледнее обычного, мягковатой консистенции, сочные на разрезе.

МИКРОКАРТИНА. В извитых канальцах почек просветы просматриваются слабо или заполнены белковой массой. Клетки эпителия увеличены, округлой формы. Цитоплазма содержит крупные вакуоли, которые имеют вид пустот, в ряде случаев занимающих всё пространство клетки.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) просветы канальцев, заполненные белковой массой;

2) вакуолизацию цитоплазмы эпителия извитых канальцев;

3) ядра клеток в состоянии лизиса и распада;

4) сохранившиеся эпителиальные клетки;

5) сохранившиеся почечные клубочки.

Заболевание характеризуется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида – сложного гликопротеида.

Амилоидоз чаще встречается у лошадей, продуцентов сывороток на биофабрике, реже – у крупного рогатого скота, собак, кошек, свиней, птиц и диких животных.

Причины, вызывающие амилоидоз печени следующие: хронические инфекционные заболевания и интоксикации со стороны кишечника (хронический туберкулёз, хронические нагноительные процессы), хронические воспалительные процессы с застоем крови и лимфы.

Исход. По мере накопления амилоидного вещества печень увеличивается в размере, приобретает бледно-коричневый цвет, более плотную, а у лошадей – дряблую консистенцию (у лошадей печень может достигать массы 16-33 кг, при этом 10% случаев заканчиваются разрывом печени в связи с расплавлением стромы).

МАКРОКАРТИНА. Печень увеличивается в объёме, края её закруглены, капсула напряжена. На разрезе дольчатость строения сглаживается. Поверхность разреза однородна, малокровна, имеет сероватый или серовато-темноватый цвет. Печень очень мягкой, тестоватой консистенции, паренхима легко разламывается, разрыхлена.

МИКРОКАРТИНА. Обнаруживаются тонкие, бледноокрашенные эозином тяжи или глыбки по ходу капилляров в периферических частях долек, вокруг сосудов междольковой соединительной ткани. Печёночные балки деформированы и сдавлены.

Амилоид откладывается между стенкой капилляров и печёночными балками, вызывая атрофию и гибель печёночных клеток. Атрофированные балки имеют вид угловатых пластинок, потерявших взаимную связь между собой и проходящих в разных направлениях. В протоплазме атрофированных клеток находят пигмент липофусцин и капли жира. Ядра в них подвергаются пикнозу и кариолизису. Амилоид откладывается в стенке центральной вены.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) отложение амилоида под интиму центральной вены;

2) сохранившиеся печёночные балки;

3) гомогенные амилоидные массы между печёночными балками;

4) атрофию печёночных балок;

5) сужение внутридольковых капилляров;

6) отсутствие границ между дольками.

Амилоидоз как самостоятельная дистрофия почек в общем встречается редко, сравнительно чаще – у лошади одновременно с амилоидозом печени и других органов, реже – у собак, всеядных, крупного рогатого скота и птиц. Причины амилоидоза почек те же, что и печени.

Исход. В почках амилоид откладывается в первую очередь в мезенхиме и за эндотелием капиллярных петель и артериол клубочков, а также в стенках артериол и мелких артерий, реже клубочки постепенно атрофируются, эпителий канальцев, кроме того, подвергается зернистой и гиалиново-капельной дистрофии. По мере накопления амилоида почки увеличиваются, становятся бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми. При изолированном поражении почечных клубочков они имеют вид серовато-красных крапинок. Исход общего амилоидоза – неблагоприятный.

МАКРОКАРТИНА. Зависит от процесса. При слабом амилоидозе почки не увеличены в объёме, их консистенция мало изменена, но окраска паренхимы более бледная (особенно коркового слоя). На разрезе в корковом слое выступают гомогенные, полупросвечивающиеся зёрна (поражённые клубочки). При сильном амилоидозе почки увеличены в объёме, бледно окрашены, мягкой консистенции, с восковидной, суховатой, полупросвечивающейся поверхностью разреза. Рисунок сглажен.

МИКРОКАРТИНА. Амилоид откладывается между сосудистыми петлями клубочков в виде небольших гомогенных глыбок, слабоокрашенных эозином. В сильновыраженных случаях амилоид сплошь заполняет клубочек.

Сосуды сдавливаются, становятся неразличимыми, количество клеток эндотелия уменьшается, они подвергаются атрофии.

При отложении амилоида в капсуле клубочка последняя становится толстой, контуры её сливаются с клубочком.

Аналогичная картина отмечается при отложении амилоида на стенках сосуда.

В тяжёлых случаях амилоидоза эпителий канальцев, главным образом извитых, находится в состоянии вакуольной, зернистой, жировой или гиалиново-капельной дистрофии. Местами он атрофируется и слущивается. В просветах канальцев наблюдается гомогенное белковое вещество – цилиндры. Иногда канальцы атрофируются, некротизируются, спадаются, а между ними отлагается амилоид. При сильно выраженном процессе отложения амилоида находятся между соединительно-тканными волокнами по ходу капилляров и в мозговом слое.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) амилоид между петлями клубочка;

2) клубочек, заполненный амилоидом, внутри которого встречаются единичные эндотелиальные клетки сосудов;

3) утолщённую за счёт отложения амилоида Боуменову капсулу;

4) амилоид под эндотелием стенок сосудов;

5) отложение амилоида в канальцах, между волокнами соединительной ткани;

6) мутное набухание и жировую дистрофию извитых канальцев почек.

Плоскоклеточный ороговевающий канкроид кожи Роговая дистрофия – это доброкачественная опухоль, происходящая из эпидермиса и по мере роста углубляющаяся в кожу, подкожную клетчатку, скелетную мускулатуру в виде корешков.

Этиология. Нарушение обмена веществ в организме вследствие белковой, минеральной (недостаток Zn, Са, Р) или витаминной недостаточности (гиповитаминоз А, особенно у птиц, крупного рогатого скота и свиней, пеллагра и др.); инфекционные болезни, связанные с воспалением кожи (стригущий лишай, чесотка, парша и др.); физические и химические раздражающие воздействия на слизистые оболочки и кожу; хроническое воспаление слизистых оболочек; иногда наследственные заболевания (ихтиоз). Избыточное образование рогового вещества наблюдают в бородавках, канкроиде (ракоподобной опухоли) и дерматоидных кистах.

Патогенез. Связан с избыточным или нарушенным синтезом кератина в эпидермисе кожи и ороговевающем эпителии слизистых оболочек. Образование рогового вещества в слизистых оболочках пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и половых органов сопровождается заменой железистого эпителия ороговевающим плоским многослойным.

Исход. Зависит от течения основной болезни. При устранении причины повреждённая ткань может восстановиться. Новорожденные животные, страдающие ихтиозом, обычно погибают в первые дни жизни.

МАКРОКАРТИНА. Наблюдаются слоистые роговые тела на поверхности разреза опухоли в виде мелких серовато-белых, матовых плотных зёрен, похожих на жемчуг.

МИКРОКАРТИНА. При гистологическом исследовании видно, что отдельные клеточные островки паренхимы опухоли имеют сходство с эпидермисом кожи. Производящему слою эпидермиса соответствуют клетки, расположенные по периферии островков, они получают питание и не изменяются. Роговой слой – центр ячейки не получает питания, и поэтому его клетки подвергаются роговой дистрофии. Такие клетки становятся плоскими, т.е. теряют ядра, ороговевают и превращаются в роговые пластинки. Они наслаиваются друг на друга в центре и образуют опухолевую жемчужину. Гнёзда без рогового вещества – это самые молодые корешки или те, через которые срез прошел сбоку от роговых чешуек. Канкроид часто травмируется, вследствие чего местами встречаются очаги воспаления с резко выраженной гиперемией, кровоизлияниями и обильной инфильтрацией лейкоцитами.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) жемчужину;

2) клетки производящего (мальпигиевого) слоя кожи;

3) роговую пластинку;

4) соединительную ткань.

Отложение гемосидерина (общий гемосидероз) происходит при усиленном распаде эритроцитов, причиной которого являются интоксикации, инвазионные заболевания, инфекции (например, пироплазмоз, нутталиоз, некоторые отравления мышьяковистым водородом, пирогалом, бертолетовой солью и т.д.).

Местный гемосидероз органов и тканей может наблюдаться при инфарктах, кровоизлияниях и геморрагических выпотах в пульпу и капсулу селезёнки. Гемосидероз селезёнки является одним из диагностических признаков патологического гемолиза.

Патогенез. Гемосидерин образуется в результате физиологического и патологического распада эритроцитов, в состав которых входит гемоглобин. Часть эритроцитов в результате физиологического отмирания распадается (ежедневно около 1/3 их числа) путём внутрисосудистого гемолиза с отщеплением гемоглобина и поглощением осколков эритроцитов или всей клетки макрофагами ретикулоэндотелиальной системы. В этих клетках происходит ферментативное расщепление гемоглобина с образованием следующих пигментов: ферритина, гемосидерина, биллирубина и др. При повышении интраваскулярного гемолиза гемоглобина в крови (гемоглобинемия) происходит выделение его с мочой (гемоглобинурия), увеличивается синтез и накопление пигмента в клетках ретикулоэндотелиальной системы, почек, лёгких и других органов, в частности селезёнки, где в норме он отсутствует. Селезёнка приобретает ржаво-коричневый цвет.

Если гемосидероз местный, то он обусловлен внесосудистым гемолизом и наблюдается при кровоизлияниях. Фрагменты эритроцитов и целые клетки захватываются лейкоцитами, гистиоцитами, ретикулярными, эндотелиальными и эпителиальными клетками, в которых синтезируется гемосидерин, придающий органам буро-ржавый цвет.

Исход. В состав гемосидерина входит ферритин, а его избыточное накопление в организме ведёт к развитию необратимого шока и коллапса.

МАКРОКАРТИНА. Селезёнка увеличена в объёме, цвет её красно-коричневый или тёмно-ржаво-красный.

МИКРОКАРТИНА. Пигмент гемосидерин отмечается в виде золотистых жёлтых или тёмно-коричневых зёрен и глыбок в клетках ретикулоэндотелия пульпы, фолликулов, синусов, особенно вдоль трабекул. При резко выраженном гемосидерозе пигмент находится в адвентиции сосудов, в клетках соединительной ткани капсулы и трабекул. При чрезмерном скоплении гемосидерина в клетках-сидерофагах последние разрушаются, пигмент освобождается и лежит вне клетки.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) фолликулы с единичными сидерофагами;

2) краевые и медуллярные синусы, в которых находятся макрофаги, содержащие пигмент гемосидерин;

3) пигмент гемосидерин в капсуле селезёнки.

Антракоз лёгких – это отложение в лёгких пылевидных частиц сажи, угольной пыли и т.д. В слабой форме наблюдается почти у каждого взрослого человека, живущего в промышленном городе. Но особенно много частиц откладывается у людей соответствующих профессий (кочегары, шахтёры). Отложение угля чаще встречается у комнатных собак, у рабочих лошадей, используемых на угольных шахтах, иногда у коров.

Исход. Антракоз вызывает недостаточность газообмена, развивается одышка, а в тяжёлых случаях – индурация.

МАКРОКАРТИНА. В зависимости от количества отложившегося угля внешний вид органа не одинаков. Под плеврой выступают серо-черные полосы и чёрные точки, образующие сетевой рисунок; при этом поверхность лёгкого разбивается на полигональные поля, соответствующие лёгочным долькам, разделенным интерстициальной тканью, лимфатическим путям в которых отложились частички угля. Особенно отчётливо эта картина выражена в лёгких крупного рогатого скота, в которых хорошо развита интерстициальная соединительная ткань.

На разрезе обнаруживают аналогичные изменения. При сильном антракозе лёгкие приобретают диффузно-шиферную окраску. Они плотные на ощупь, при разрезе слышится хруст.

МИКРОКАРТИНА. Изучая препарат при слабом увеличении, обращают внимание на топографию, отложение угля в ткани лёгкого. Определяют степень выраженности процесса и характер тканевой реакции. При слабом антракозе частицы угля чёрного цвета находятся в просветах респираторных бронхов, в просветах и стенках альвеол. Более сильная степень запылённости сопровождается пигментацией перибронхиальной периваскулярной соединительной ткани. В случае сильного антракоза устанавливаются резкие изменения межальвеолярных перегородок и альвеол. Просветы последних уменьшены вследствие разрастания соединительной ткани в стенках альвеол и содержат слущенные клетки эпителия, нагруженные пигментом (пылевые клетки). При сильном увеличении частицы угля обнаруживаются в макрофагах межальвеолярных перегородок, перибронхиальной и периваскулярной ткани, междольковой соединительной ткани, их находят и в альвеолярном эпителии (в местах большого скопления угольной пыли наблюдается разрастание соединительной ткани).

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) лёгочную ткань (альвеолы, бронхи);

2) кровеносный сосуд;

3) глыбки угольной пыли в просвете бронха, слизистой оболочке, подслизистом слое бронха, в перибронхиальной соединительной ткани;

4) глыбки угольной пыли в стенках альвеол;

5) глыбки угольной пыли в периваскулярной ткани;

6) клетки-макрофаги в тканевых структурах с частицами угля.

Слизистая дистрофия эпителия бронхов Слизистая дистрофия характеризуется появлением в тканях белкового вещества (муцина). Слизь состоит из глюкопротеидов. Это прозрачное, полужидкое тягучее вещество, растворяющееся в щелочах. Под действием спирта, уксусной кислоты и других фиксирующих жидкостей слизь осаждается в виде нежно-волокнистой сети. Это отличает слизь от слизеподобных веществ – мукоидов, образующихся в тканях в нормальных и патологических условиях. Слизь хорошо красится основными красками, например, гематоксилином в синий цвет. Обладает свойствами метахромазии: тионином, крезол-виолетом, толуидиновым синим ткань красится в синий цвет, а слизь – в красный цвет.

В норме слизь является секретом эпителиальных клеток дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Слизистая дистрофия наблюдается как в эпителии, так и в межуточной ткани.

Процесс обычно наблюдается при катаральном воспалении бронха и характеризуется усиленным отделением слизи бокаловидными клетками. При слизистой дистрофии слизь начинает продуцироваться и обычными клетками покровного цилиндрического эпителия.

Исход. Зависит от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении патологического фактора регенерация эпителия за счёт камбиальных клеточных элементов может привести к полному восстановлению органа. Длительно текущий дистрофический процесс сопровождается возрастающей гибелью клеточных элементов эпителия, разрастанием соединительной ткани и атрофией желез. В этих случаях отмечают резко выраженную функциональную недостаточность организма.

МАКРОКАРТИНА. Слизистая бронха набухшая, покрасневшая и покрыта тягучей прозрачной или мутноватой слизистой массой. На слизистой довольно часто видны точечные кровоизлияния. В просвете бронха содержится слизь.

МИКРОКАРТИНА. Слизистая бронха утолщена, инфильтрирована клеточными элементами, кровеносные сосуды расширены и переполнены кровью. Количество бокаловидных клеток слизистой резко увеличено. Ядро и часть протоплазмы отнесены к основанию клетки. В просвете бронха видна слизь с лейкоцитами, слущенными эпителиальными клетками, а иногда и с эритроцитами.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) утолщённую слизистую оболочку бронха;

2) расширенные и переполненные кровью сосуды слизистой оболочки;

3) бокаловидные клетки, ядра которых слегка оттеснены к основанию;

4) слизь с заключенными в ней полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами, эпителиальными клетками в просвете бронхов;

5) альвеолы.

Данное заболевание характеризуется отложением жира внутри печёночных клеток с атрофией их протоплазмы и ядра по мере накопления жира. Жировая инфильтрация бывает физиологическая и патологическая (физиологическая – у откормленных гусей, всеядных). Вначале жир откладывается в печёночных клетках по периферии долек, а затем распространяется на всю дольку.

Причины. Патологическая жировая инфильтрация развивается при некоторых интоксикационно-инфекционных заболеваниях, расстройствах питания и общем ожирении организма. При устранении причины жир исчезает и клетки приобретают нормальный вид. Жировая инфильтрация встречается, например, при анемии, туберкулёзе, застойной гиперемии, понижении уровня окислительных процессов.

Патогенез. Связан с инфильтрацией, то есть отложением в клетках жира, приносимого с током крови и лимфы из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитические) и физикохимические процессы, например, дегидратация.

Исход. Изменяется внешний вид печени, наблюдается мускатный рисунок. При сохранении ядерного аппарата клеток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Усиление жирового некробиоза ведёт к смертельному исходу.

МАКРОКАРТИНА. При диффузной жировой инфильтрации печень окрашена в жёлто-красный цвет, а при анемии – в глинистый. Печень увеличена в объёме, капсула напряжена, края закруглены, дольчатость сглажена. Паренхима мягкая, тестоватой консистенции, легко разрывается. В начальной стадии инфильтрации на разрезе обнаруживается дольчатость. Периферическая часть с жиром жёлто-беловатого цвета, центральная часть, не инфильтрированная жиром – более тёмная. Этот рисунок выражен хорошо тогда, когда в печени имеется застойная гиперемия, напоминающая вид мускатной печени.

МИКРОКАРТИНА. Периферическая часть долек окрашена светлее, чем центры. В клетках периферии видны пустоты, соответствующие местам жира, растворившегося в спирте и ксилоле. Печёночные клетки, содержащие жир, круглой формы, увеличены в объёме. Ядро и протоплазма отнесены к одному из полюсов клетки и сдавлены. По виду такие клетки напоминают перстневидные жировые клетки. Ядра печёночных клеток уменьшены в объёме, сморщены и интенсивно окрашены гематоксилином в тёмный цвет. Жир вначале откладывается в клетках в виде мелких капель, которые затем сливаются в одну крупную каплю и заполняют всю клетку. Увеличенные печёночные клетки сдавливают капилляры. Трабекулярное строение долек нарушается. На более поздних стадиях жир обнаруживается как в центральной части долек, так и по их периферии. При сливном ожирении жир откладывается диффузно в печёночных дольках. Все печёночные клетки заполнены крупными каплями жира и тесно прилегают друг к другу.

Балочная структура нарушается полностью, и печёночная ткань приобретает сходство с жировой клетчаткой. Ожирению подвергаются купферовские клетки и эндотелий сосудов.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) крупные капли жира (светлые пустоты) в цитоплазме клеток;

2) ядра печёночных клеток (смещены к периферии);

3) отсутствие балочного строения;

4) междольковую соединительную ткань;

5) триаду;

6) отсутствие дольчатого строения.

Дистрофическое ожирение печени встречается в диффузной и очаговой формах. Процесс часто начинается с центра долек, распространяясь в дальнейшем на остальные участки паренхимы. Причинами дистрофического ожирения печени чаще всего являются различного рода инфекции и интоксикации (инфекционная анемия, инфекционный энцефаломиелит лошадей, отравление мышьяком, фосфором, люпином и др.), при которых нарушен обмен жира в тканях, и происходят глубокие структурные изменения печёночных клеток.

МАКРОКАРТИНА. Печень увеличена, дряблая, легко рвётся, с поверхности и на разрезе диффузно окрашена в серожёлтый цвет; рисунок печёночных долек сглажен (в отличие от инфильтративного ожирения). При очаговой форме дистрофического ожирения объём органа не увеличен, под капсулой и на разрезе в паренхиме отчётливо выступают различной величины округлые или неправильной формы бледно-жёлтые участки, мягкие на ощупь, со сглаженным рисунком печёночной паренхимы.

МИКРОКАРТИНА. Исследуя препарат поражённой печени, окрашенной гематоксилин-эозином, при слабом увеличении микроскопа устанавливают, что балочная структура органа нарушена, печёночные клетки увеличены, неправильной полигональной формы (или округлой), с ячеистой протоплазмой. Ячейки различной величины, преобладают мелкие; они соответствуют местам расположения в протоплазме капель жира, растворившихся при гистологической обработке.

При сильном увеличении можно видеть, что перемычки между ячейками представляют собой остатки протоплазмы, подвергшиеся перерождению. Ядра печеночных клеток, как правило, находятся в их центре, но они изменены: уменьшены в объёме, сморщены, неправильной угловатой формы (пикноз). Иногда ядра лизируются. Местами в отдельных клетках наступает полный распад протоплазмы и ядер.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) печёночную дольку;

2) печёночные балки;

3) капли жира (мелкие светлые пустоты в печёночных клетках);

4) ядра печёночных клеток, находящихся в центре долек;

5) центральную вену;

6) междольковую соединительную ткань;

7) триаду (артерию, вену, желчный проводной проток).

1. Сущность мукоидного набухания.

2. Исход мукоидного набухания.

3. Что представляет собой процесс фибриноидного набухания?

4. Что такое внеклеточные диспротеинозы?

5. Состав соединительной ткани.

6. Назовите волокнистые структуры соединительной ткани.

7. Какие виды дистрофий относятся к внеклеточным?

8. Что такое гиалиновая дистрофия?

9. Что такое гиалин?

10. Физические и химические свойства гиалина.

11. Где встречается гиалиноз в физиологических условиях?

12. На какие виды подразделяется гиалиноз в зависимости от распространения процесса?

13. Назовите ткани и процессы, в которых наблюдается местный гиалиноз.

14. В каких органах встречается общий гиалиноз?

15. Микрокартина гиалинизированных тканей.

16. Функциональное значение гиалиноза.

17. Что такое амилоидная дистрофия?

18. Физико-химические свойства амилоида.

19. Почему белок назван амилоидом?

20. Обладает ли белок метахромазией?

21. Специфическая реакция на амилоидоз.

22. На какие виды подразделяется амилоидоз в зависимости от распространения процесса?

23. Что подразумевается под общим амилоидозом?

24. Что подразумевается под местным амилоидозом?

25. Какие две формы амилоидоза наблюдаются в селезенке?

26. Что подразумевается под саговой формой амилоидоза?

27. Что подразумевается под диффузной формой амилоидоза?

28. Макрокартина и микрокартина селезенки при саговой форме амилоидоза.

29. Макрокартина селезенки при диффузной форме амилоидоза.

30. Микрокартина селезенки при диффузной форме амилоидоза.

31. Амилоидоз печени.

32. Где начинает откладываться амилоид в печени?

33. Что происходит с печеночными балками при амилоидозе?

34. Макрокартина амилоидоза печени.

35. Где откладывается амилоид в почках?

36. Что происходит с клубочками при амилоидозе почек?

37. Причины, вызывающие амилоидоз.

38. Сущность амилоидоза по теории аутоиммунологического 39. Сущность амилоидоза по теории диспротеиноза.

40. Сущность амилоидоза по теории внутриклеточного синтеза.

41. Исходы амилоидоза.

42. Что такое гликопротеиды?

43. Что понимается под мукопротеидами?

44. Что такое муцины?

45. Где образуются муцины?

46. Физиологическая роль муцинов.

47. Что такое мукоиды?

48. Где встречаются мукоиды?

49. Дайте физическую характеристику мукоидам.

50. Отличие муцинов от мукоидов.

51. К какому виду дистрофий относится слизистая дистрофия 52. Как проявляется слизистая дистрофия эпителия бронха?

53. Причины, вызывающие слизистую дистрофию эпителия.

54. Как называются клетки, секретирующие слизь?

55. Что происходит с клетками, секретирующими слизь?

56. Макрокартина слизистых оболочек при слизистой дистрофии.

57. Причины, вызывающие образование кист при слизистой дистрофии.

58. Микрокартина слизистой дистрофии.

59. Исходы слизистой дистрофии.

60. Где может наблюдаться дистрофия в соединительной ткани?

61. Сущность слизистой дистрофии в соединительной ткани.

62. Как протекает слизистая дистрофия в костной ткани?

63. Макрокартина слизистой дистрофии соединительной ткани.

64. Причины слизистой дистрофии соединительной ткани.

65. Исход слизистой дистрофии соединительной ткани.

66. Микрокартина слизистой дистрофии соединительной ткани.

67. Что такое смешанные диспротеинозы?

68. Что относится к нуклеопротеидам?

69. Что является конечным продуктом обмена нуклеопротеидов?

70. Где находятся продукты обмена нуклеопротеидов?

71. Через какие органы выделяются продукты обмена нуклеопротеидов?

72. Что подразумевается под мочекислым диатезом?

73. Что такое подагра?

74. Макроскопическая картина подагры.

75. Микроскопическая картина подагры.

76. Сущность процесса мочекислого диатеза.

77. Что такое мочекислый инфаркт почек?

78. Макрокартина мочекислого инфаркта почек.

79. Сущность процесса мочекислого инфаркта почек.

80. Что представляет собой инкрустация мочекислых солей?

Избирательный некроз эпителия извитых канальцев почек Некроз – это местная смерть или процесс местного прекращения жизнедеятельности в клетках, ткани или отдельных органах. Это необратимый процесс.

Этиология. Избирательный некроз эпителия извитых канальцев развивается при тяжёлой желтухе, при отравлении сулемой, при септических заболеваниях и интоксикации. Эпителий извитых канальцев погибает, так как токсины выделяются этими клетками. Эпителий других отделов и клубочки остаются жизнеспособными.

Некротический нефроз лежит в основе токсикоуремического синдрома с неблагоприятным исходом, являясь одним из характерных признаков отравления или токсикоинфекций.

Патогенез. Некроз развивается вследствие дезинтеграции основных жизненных процессов в клетке, это сопровождается разрушением мембран лизосом и высвобождением гидролитических ферментов, которые вызывают самопереваривание, или физиологический аутолиз, омертвление клетки.

Исход. Может быть инкапсуляция омертвевшего участка, образование кисты, секвестрация или мутиляция.

МАКРОКАРТИНА. Почки характеризуются увеличением и уплотнением, сглаженностью рисунка и расширением границ коркового слоя, бледно-коричневатым цветом, суховатой поверхностью разреза органа.

МИКРОКАРТИНА. Электронно-микроскопически отмечают исчезновение элементов структуры клеток, деструкцию митохондрий, цитоплазматической сети, микроворсинок. Одновременно увеличивается количество цитоплазматической жидкости и лизосом, гидролитические ферменты которых вызывают патологический аутолиз.

Одни канальцы имеют просветы; эпителий, выстилающий их, сохранил своё строение, ядра и протоплазма избирательно красятся, границы эпителиальных клеток хорошо заметны.

Канальцы петель Генле, прямые канальцы лишены просветов и сплошь заполнены оксифильной зернистой массой, окрашивающейся эозином в интенсивно-розовый цвет. В этих канальцах границы эпителиальных клеток, ядра не окрашиваются, и только местами встречаются тени ядер, что соответствует картине кариолизиса.

В основном тяжело поражается эпителий главного отдела почек, изменения ядер и протоплазмы сходны с картиной сухого коаггуляционного некроза.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) некротизированные канальцы;

2) непоражённый каналец;

3) непоражённый клубочек;

4) капсулу Шумлянского;

5) расширенные и полнокровные сосуды почки;

6) ядра сохранившихся клеточных элементов межуточной ткани.

Некротическое обызвествление, петрификация лимфоузла Некротическое обызвествление, или отложение извести, носит местный характер и обычно обнаруживается в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Петрификаты встречаются в туберкулёзных казеозных очагах, рубцовой ткани, инфарктах, фокусах хронического воспаления.

Причины некротического обызвествления лежат в физикохимических особенностях тканей, обеспечивающих адсорбцию извести из крови и тканевой жидкости, т.е. при нарушении солевого обмена. Видимо, имеет значение ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. Вследствие физико-химических изменений среды с накоплением ионизированного Са и углекислоты в таких тканях происходит образование углекислого Са. Некротическое обызвествление встречается в гиалинизированной соединительной ткани, особенно во вновь образованной при хроническом воспалении и атрофии органа, при нефритах, холангитах (в связи с развитием фасциолёза и др.), атеросклерозе, в тромботических массах кровеносных сосудов (артериолиты, флеболиты) и в клапанах сердца.

Исход. Соли Са способны рассасываться из очагов обызвествления ферментативным путём или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция). При этом вокруг обызвествленного очага образуются скопления гистиоцитов и лимфоцитов, а в некоторых случаях появляются гигантские клетки типа остеокластов, частично рассасывающих известь. Нередко петрифицированная ткань инкапсулируется.

МАКРОКАРТИНА. Внешний вид при известковом некрозе может не изменяться, в том случае, когда отложение извести незначительно. При значительном отложении извести, если по поверхности разреза провести пальцем, среди мягкой ткани ощущаются песчинки. Наконец, если отложения извести весьма значительны, то лимфоузел становится плотным, и разрезать его ножом бывает очень трудно. При большом отложении солей наблюдается образование костной ткани – оссификация.

МИКРОКАРТИНА. Находим в лимфатических узлах обширные участки, состоящие из однородной гомогенной массы, окрашивающейся эозином в розовый цвет. Лимфоидная ткань в участках полностью отсутствует. Среди некротической массы встречаются глыбки хроматина, распавшихся ядер. В центре или в периферических участках некроза видны участки обызвествления, окрашенные в тёмно-синий или фиолетовый цвет. Обызвествлённые центры имеют крупно-глыбчатый, пластинчатый или слоистый вид. Иногда вокруг обызвествлённых и некротических очагов наблюдают реакцию окружающей ткани, выражающуюся в развитии соединительно-тканной капсулы. Иногда появляются гигантские клетки, рассасывающие известь как инородное тело.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) некротические участки (однородную гомогенную массу, окрашенную эозином в розовый цвет);

2) отсутствие клеточных элементов в участках некроза;

3) участки обызвествления (тёмно-синего цвета);

4) соединительно-тканную капсулу;

5) гигантские клетки;

6) лимфоидные клетки;

7) неизменные трабекулы.

Ценкеровский (восковидный) некроз скелетной мускулатуры Этот вид некроза свойственен только поперечно-полосатой скелетной мускулатуре. Развивается он при ряде заболеваний (ЭМКАРе крупного рогатого скота, злокачественном течении ящура, миогемоглобинурии лошадей, у человека при брюшном тифе, авитаминозах, а также при некоторых отравлениях, сильных мышечных травмах и т.д.). Ценкеровский некроз характеризуется тремя основными особенностями:

1) постепенным развитием (что даёт основание относить его к некробиозам);

2) избирательным поражением мышечных пучков;

3) возможностью регенерации мышечных волокон.

Этот вид некроза характеризуется денатурацией (свёртыванием) белков с образованием труднорастворимых соединений, дегидратацией (обезвоживанием) тканей. Он развивается при прекращении притока крови в ткань и быстром переходе жидкости из мёртвой ткани в окружающую среду.

Поражённые мышцы, утрачивая функциональную активность, находятся в состоянии пареза или паралича. Местами в мёртвой мышечной ткани выпадают соли кальция по типу некротического обызвествления. При тяжелых необратимых процессах возможен смертельный исход.

МАКРОКАРТИНА. Поражённая мышца бледной окраски с желтоватым оттенком, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не выражен, нередко в толще поражённой мышцы отчётливо выступают тёмно-красные очаги кровоизлияний, омертвевшие участки приобретают уплотнённую консистенцию.

МИКРОКАРТИНА. Мышечные волокна утолщены, колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях. В наиболее поражённых волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах ещё сохранена: в участках между глыбками она спавшаяся, имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зёрна. В соответствующих местах также можно наблюдать разрыв сосудов и кровоизлияния на этой почве. При сильном увеличении можно установить, что в слабопоражённых волокнах поперечная исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер, или же последние находятся в состоянии лизиса или рексиса. Рядом с поражёнными можно находить неизменённые волокна, сохранившие нормальный объём, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшихся волокон в образовавшихся мешках сарколеммы встречаются скопления округлых клеток с нежно-зернистой протоплазмой миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синцитий, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

Между распавшимися мышечными волокнами видны скопления лейкоцитов и макрофагов, размножаются фибробласты, эндотелий капилляров. Формируется молодая соединительная ткань.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) нормальные мышечные волокна;

2) ядра мышечных волокон;

3) колбовидное вздутие мышечного волокна;

4) распавшиеся мышечные волокна;

5) ядра клеток соединительной ткани;

6) жировую ткань.

Инфаркт миокарда с явлениями организации Инфаркт – это омертвление части органа, связанное с расстройством кровообращения: тромбозом, эмболией, ангиоспазмом и застойной гиперемией. Инфаркт миокарда возникает после прекращения кровоснабжения участка сердечной мышцы.

При этом миокардоциты погибают и замещаются соединительной тканью.



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
 




Похожие работы:

«АССОЦИАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТОВ ПО КЛЕТОЧНЫМ КУЛЬТУРАМ ИНСТИТУТ ЦИТОЛОГИИ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК ISSN 2077 - 6055 КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ ВЫПУСК 30 CАНКТ-ПЕТЕРБУРГ 2014 -2УДК 576.3, 576.4, 576.5, 576.8.097, М-54 ISSN 2077-6055 Клеточные культуры. Информационный бюллетень. Выпуск 30. Отв. ред. М.С. Богданова. — СПб.: Изд-во Политехн. ун-та, 2014. — 99 с. Настоящий выпуск посвящен памяти Георгия Петровича Пинаева — выдающегося ученого, доктора биологических наук, профессора,...»

«Книгообеспеченность кафедры Кафедра Ботаники Зав.кафедрой Лебедев Владимир Павлович Кол-во № Литература Специальность книг 1 Биогеоценология (М) (020400.68) (2-3) Основная литература 1 Шилов, И. А. 2040068(Биологи 29 Экология : Учеб. для студ. биол. и мед. спец. вузов : я (020400.68)) рекомендовано МО РФ / И. А. Шилов. - 2-е изд., испр. - М. : Высш. шк., 2000. - 512 с. : ил. - Библиогр.: с. 498-510. - ISBN 5-06-003730Валова, Валентина Дмитриевна (Копылова). 2040068(Биологи Экология : [учебник...»

«Министерство образования и науки Украины Севастопольский национальный технический университет МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ к расчетно-практическому занятию по дисциплине Основы экологии Определение размеров ущерба, обусловленного загрязнением земельных ресурсов, вследствие нарушения природоохранного законодательства Украины для всех специальностей дневной и заочной форм обучения Севастополь Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)...»

«БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ГЕОГРАФИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ КАФЕДРА ПОЧВОВЕДЕНИЯ И ГЕОЛОГИИ КАДАСТРОВАЯ ОЦЕНКА СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЗЕМЕЛЬ Методические указания по выполнению практикума по курсу Земельный кадастр для студентов специальности география направления геоинформационные системы Минск, 2006 УДК ББК Автор-составитель – заведующий кафедрой почвоведения и геологии, доктор сельскохозяйственных наук, доцент Н.В. Клебанович Методические указания утверждены Советом географического...»

«Министерство сельского хозяйства Российской Федерации ФГБОУ ВПО Кубанский государственный аграрный университет КАТАЛОГ ИННОВАЦИОННЫХ ПРОЕКТОВ Под редакцией А. И. Трубилина Краснодар 2013 УДК 316.422:303.4(083.8) ББК 78.37 К29 Редакционный совет: Председатель: А. И. Трубилин Заместитель председателя: Ю. П. Федулов Ответственный редактор: Е. В. Труфляк Ч л е н ы с о в е т а : В. А. Волкова, Л. А. Дайбова, Е. М. Маковка, А. В. Моисеев, Е. М. Сорочинская, В. В. Сергеев, С. В. Щепкин С о с т а в и т...»

«Российская Академия Наук Институт философии А.Л.Субботин КЛАССИФИКАЦИЯ Москва 2001 УДК 168.5 ББК 87.4 С 89 В авторской редакции Рецензенты: доктора философских наук С.И.Гончарук, А.Л.Никифоров Субботин А.Л. С 89 Классификация. – М., 2001. – 94 с. В контексте целостного представления о классифи кации рассматриваются философско методологические вопросы этой важной формы систематизации знания: особенность структуры классификации; главные кон цепции классификации; виды классификации; пробле ма...»

«МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА ЗНАК ПОЧЕТА ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ КАФЕДРА ХИМИИ БИОХИМИЯ ВИТАМИНОВ (УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ) ВИТЕБСК 2004 2 УДК 577.16 ББК 28.072 Б 63 Авторы: Германович Н.Ю., доцент Румянцева Н.В., старший преподаватель Котович И.В., старший преподаватель Баран В.П., старший преподаватель Рецензенты: Карпуть И.М., зав кафедрой терапии и внутренних болезней...»

«Федеральное агентство по образованию РФ Владивостокский государственный университет экономики и сервиса _ Л.А. ЧЕРНЯВИНА ОСНОВЫ ЭРГОНОМИКИ В ДИЗАЙНЕ СРЕДЫ Учебное пособие Допущено учебно-методическим объединением вузов Российской Федерации по образованию в области дизайна монументального и декоративного искусств для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальности 070601,65 Дизайн (дизайн среды) Владивосток Издательство ВГУЭС 2009 ББК 30.17 я73+85.113 я73 Ч 45 Рецензенты: Н.В....»

«ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ СЕВЕРА Выпуск 13 Архангельский научный центр УрО Российской Академии Наук 0 Архангельский научный центрУрО Российской Академии Наук Северное региональное отделение Российской академии естественных наук Архангельский государственный технический университет Поморский государственный университет Экологические проблемы севера Межвузовский сборник научных трудов Выпуск 13 Архангельск 2010 УДК 581.5+630*18 ББК 43+28.58 Редакционная коллегия: Барзут В.М.- канд.биол.наук, доцент...»

«МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ МЕЖДУНАРОДНЫХ ОТНОШЕНИЙ (УНИВЕРСИТЕТ) МИД РОССИИ Т.М. Тимошина ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ РОССИИ Учебное пособие Рекомендовано Министерством общего и профессионального образования Российской Федерации в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений, обучающихся по экономическим специальностям Под редакцией профессора М.Н. Чепурина 15 е издание, переработанное и дополненное Москва ЮСТИЦИНФОРМ 2009 УДК 338.2(47+57) ББК 65.9(2)30 Т41 РЕЦЕНЗЕНТЫ:...»

«МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ГЛАВНОЕ УПРАВЛЕНИЕ СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА АЛТАЙСКОГО КРАЯ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ АГРАРНАЯ НАУКА — СЕЛЬСКОМУ ХОЗЯЙСТВУ IV Международная научно-практическая конференция Сборник статей Книга 1 Барнаул 2009 УДК 63:001 Аграрная наук а — сельскому хозяйству: сборник статей: в 3 кн. / IV Международная научно-практическая конференция...»

«К АТА Л О Г ОСНОВНЫХ ЗАВЕРШЕННЫХ НАУЧНО - ТЕХНИЧЕСКИХ РАЗРАБОТОК НАУЧНОИННОВАЦИЙ), ПРЕДЛАГАЕМЫХ К РЕАЛИЗАЦИИ В АПК Научные направления: РАСТЕНИЕВОДСТВО И ЗЕМЛЕДЕЛИЕ ЗООТЕХНИЯ И ВЕТЕРИНАРИЯ ЭКОЛОГИЯ И МЕЛИОРАЦИЯ ЭКОНОМИКА, ОРГАНИЗАЦИЯ И УПРАВЛЕНИЕ ПРОИЗВОДСТВОМ, ФИНАНСАМИ И МОТИВАЦИЕЙ ТРУДА В АПК МЕХАНИЗАЦИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННОГО ПРОИЗВОДСТВА ЭЛЕКТРИФИКАЦИЯ И АВТОМАТИЗАЦИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННОГО ПРОИЗВОДСТВА ВОЛГОГРАД 2013...»

«РУССКОЕ ГЕОГРАФИЧЕСКОЕ ОБЩЕСТВО Томский отдел ТОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И ПРИКЛАДНЫЕ ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ГЕОГРАФИИ (Материалы Всероссийской научной конференции 20 - 22 апреля 2009 г.) ТОМСК – 2009 УДК 911 Теоретические и прикладные вопросы современной географии. Материалы Всероссийской научной конференции 20 - 22 апреля 2009 г. / Ред. коллегия: Н.С. Евсеева (отв. ред.), И.В. Козлова, В.С. Хромых. – Томск: Томский госуниверситет, 2009.- 343 с. В сборнике публикуются...»

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ЮЖНЫЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ БИОЛОГИИ, НАНОТЕХНОЛОГИЙ И МЕДИЦИНЫ Материалы IV Международной научно-практической конференции Ростов-на-Дону, 22–25 сентября 2011 г. Ростов-на-Дону Издательство Южного федерального университета 2011 УДК 57+61 ББК ЕО+Р А43 Главный редактор: доктор биологических наук, профессор Т.П. Шкурат доктор технических наук, профессор А.Е. Панич...»

«Министерство образования Российской Федерации САНКТ – ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ЛЕСОТЕХНИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ Л.Н.Щербакова, кандидат с.х. наук, доцент А.В.Осетров, кандидат биол. наук, доцент Е.А. Бондаренко, кандидат биол. наук, доцент ЛЕСНАЯ ЭНТОМОЛОГИЯ Учебно-методическое пособие по выполнению курсовой работы по лесной энтомологии для студентов лесохозяйственного факультета, специальность 260400, 260500. Санкт-Петербург 2006 г Рассмотрено и рекомендовано к изданию методической комиссией...»

«Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное агентство по образованию САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ЛЕСОТЕХНИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ ЛЕСОВОДСТВО ДИПЛОМНОЕ ПРОЕКТИРОВАНИЕ Методические указания по дипломному проектированию для студентов направления 250100 и специальностей 250201, 560900 Санкт-Петербург 2008 1 Рассмотрены и рекомендованы к изданию методической комиссией лесохозяйственного факультета Санкт-Петербургской государственной лесотехнической академии _200_ г. С о с т а...»

«БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ БИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ Кафедра ботаники ОСНОВЫ БОТАНИКИ Методические указания к лабораторным занятиям для студентов 1 курса дневного отделения специальностей 1-31 01 02 Биохимия; 1-31 01 03 Микробиология МИНСК 2013 УДК 581.4(077) ББК 28.56р.я73 О-75 С о с т а в и т е л и: Т. А. Сауткина, В. Д. Поликсенова, А. К. Храмцов, В. Н. Тихомиров, М. А. Джус Рекомендовано советом биологического факультета Белорусского государственного университета 27 февраля 2013...»

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВНИЯ КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧНАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА РЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКАФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ Николай КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА...»

«МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ АГРАРНАЯ НАУКА – ИННОВАЦИОННОМУ РАЗВИТИЮ АПК В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ Материалы Всероссийской научно-практической конференции, 12-15 февраля 2013 года Том II Ижевск ФГБОУ ВПО Ижевская ГСХА 2013 УДК 631.145:001.895(06) ББК 4я43 А 25 Аграрная наук а – инновационному развитию АПК в А 25...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ БИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ Кафедра ботаники МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ к занятиям спецпрактикума по разделу Микология. Методы экспериментального изучения микроскопических грибов для студентов 4 курса дневного отделения специальности G 31 01 01 — Биология МИНСК 2004 УДК [632.4+581.24+582.28].08(075.8) ББК С41 А в т о р ы – с о с т а в и т е л и: В.Д. Поликсенова, А.К. Храмцов, С.Г. Пискун Рецензент: доцент кафедры...»






 
© 2013 www.seluk.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.